Коронавирус SARS-CoV-2 проникает в человеческие клетки благодаря ангиотензин-превращающему ферменту ACE2. Однако вирус, как оказалось, может находить альтернативные способы заражения клеток, даже если в этих клетках отсутствует ACE2. Об этом сообщают ученые Вашингтонского университета в Сент-Луисе и других научных организаций США, сообщает Phys.org.

В ходе исследования, результаты которого были опубликованы в журнале Cell Reports, ученые испытывали различные раковые клетки легких и верхних дыхательных путей с разными уровнями экспрессии ACE2 на восприимчивость к коронавирусу SARS-CoV-2. Оказалось, что клетки аденокарциномы человека H522, у которых ACE2 отсутствует, восприимчивы к мутантной форме коронавируса. Чтобы проникнуть в клетку, SARS-CoV-2 обычно использует стандартный шиповый белок S, который взаимодействует с ACE2, однако в данном случае у мутантной формы вируса S-белок изменен (эта новая мутация обозначается как вариант E484D S). Классический дикий тип коронавируса не способен заражать клетки H522.

Интересно, что, несмотря на мутацию, коронавирус E484D S остается восприимчивым к антителам в сыворотке крови вакцинированных пациентов, но при этом сыворотка крови переболевших людей оказалась менее эффективной. Хотя рецептор, с которым связывается мутантный S-белок, остается неизвестным, ученые обнаружили, что инфекция блокируется, если у клетки наблюдается дефицит гепарансульфатов — белков с полисахаридными остатками, которые находятся вблизи клеточной мембраны и, скорее всего, связаны с неизвестным рецептором.